مقاله

بررسی ارتباط پلی مرفیسم ژن fas/cd۹۵ و آدنوکارسینوم معده

بهمن فضلی، bahman fazli وحید حسینی، vahid hosseini زهرا حسینی خواه، zahra hosseini-khah ابولقاسم عجمی، abulghasem âjami علیرضا رفیعی، alireza rafiei department of ïmonology, molecular çell-biology research çenter, faculty of medicine, mazandaran üniversity of medical sciences, sari, ïranساری: کیلومتر 18 جاده خزرآباد، مجتمع دانشگاهی پیامبر اعظم، دانشکده پزشکی قاسم جان بابایی، ghasem janbabai سید امید عمادیان ساروی

دانلود متن کاملرایگان، با حساب کاربری؛ ثبت نام با گوگل چند ثانیه است

چکیده

سابقه و هدف: آپوپتوز یک مکانیسم فیزیولوژی مرگ برنامه ریزی شده می باشد و اختلال در تنظیم آن می تواند به فرایند کارسینوژنز یا سرطان منجر شود. بروز پلی مرفیسم های عملکردی در ژن fas می تواند منجر به تغییر فعالیت عوامل نسخه برداری شده و باعث تغییر خطر بروز سرطان گردد. جانشینی a→g در موقعیت 670- باعث از بین رفتن جایگاه اتصال عامل نسخه برداری stat1 می شود. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط واریانت های ژنتیکی حاصل از پلی مرفیسم fas-a670g با استعداد ابتلاء به سرطان معده انجام گردید. مواد و روش ها: dna ژنومی از 159 بیمار مبتلا به آدنوکارسینوم معده و 170 نفر شاهد سالم که از نظر سنی، جنس و نژاد با بیماران مطابقت داشتند استخراج شد. تشخیص آدنوکارسینوم معده بر اساس معیارهای بالینی، آندوسکوپی و تأیید پاتولوژی انجام گرفت. تعیین ژنوتیپ حاصل از پلی مرفیسم –a670g در جمعیت مورد مطالعه با روش rflp-pcr انجام گردید. ارتباط بین ژنوتیپ ها و یا آلل ها با بیماری با استفاده از آزمون رگرسیون لوجستیک بررسی شد و میزان نسبت شانس ((odd ratio با سطح اطمینان کمتر از 05/0 به دست آمد. یافته ها: یافته های این تحقیق نشانگر عدم تفاوت معنی دار بین میانگین سنی بیماران و افراد شاهد می باشد (12 ± 14/62 و 2/14 ± 93/58، 9/0=p). فراوانی آلل a در بیماران سرطان معده 6/58 درصد و درگروه سالم 8/61 درصد بود و اختلاف معنی داری بین دو گروه از این نظر دیده نشد (47/0 (p=. حال آن که اختلاف معنی داری بین بیماران و افراد شاهد از نظر فراوانی ژنوتیپی دیده شد. به طوری که ژنوتیپ هتروزیگوت ag در گروه بیماران 4/42 درصد در مقابل 8/51 درصد در افراد کنترل بود که تفاوت معنی داری نشان داد (041/0=p). به عبارت دیگر، وجود هتروزیگوتی در a670g باعث کاهش خطر بروز سرطان معده افراد بیمار حامل آن می شود (5/0r= و دامنه اطمینان، 94/0-26/). استنتاج: این تحقیق نشان داد که پلی مرفیسم a670g- در پروموتور ژن fas با خطر سرطان معده مرتبط می باشد و نشان می دهد بروز تغییرات ژنتیکی در سیستم fas/fasl می تواند با اختلال در فرآیند آپوپتوز در اتیولوژی سرطان مؤثر واقع شود.

اسناد مشابه

  • بررسی ارتباط پلی مرفیسم ژن Fas/CD95 و آدنوکارسینوم معده

    مقاله۲۰۱۱مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندرانبهمن فضلی، وحید حسینی، زهرا حسینی خواه، ابولقاسم عجمی

    سابقه و هدف: آپوپتوز یک مکانیسم فیزیولوژی مرگ برنامه‌ریزی شده می‌باشد و اختلال در تنظیم آن می‌تواند به فرایند کارسینوژنز یا سرطان منجر شود. بروز پلی مرفیسم‌های عملکردی در ژن Fas می تواند منجر به تغییر فعالیت عوامل نسخه‌برداری شده و باعث تغییر خطر بروز سرطان گردد. جانشینی A→G در م

  • ارتباط پلی مرفیسم t۲۲۲۹/c اگزون۱۲ از ژن پراکسیداز تیروئیدی با میزان آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی در جمعیت تهران

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی زنجانبیتا فام، b faam مریم السادات دانشپور، ms daneshpour فریدن عزیزی، f azizi مهدی هدایتی

    چکیده زمینه و هدف: تغییر ساختار پروتئین های بدن می تواند منجر به تولید آنتی بادی علیه پروتئین های خودی گردد. احتمالا ایجاد پلی مرفیسم در ژن کدکننده ی آنزیم پراکسیداز تیروئیدی (tpo) و تغییر ساختار آن می تواند باعث تولید آنتی بادی ضد این پروتئین(anti-tpo) شود. اختلال در آنزیمtpo می

  • ارتباط پلی مرفیسم های اینترلوکین ۴ (t ۵۸۹c-) و اینترفرون گاما (t ۸۷۴a+) با بیماری آسم

    مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی زنجانسعید دانشمند، s danshmandi علی اکبر پورفتح اله، aa pourfathollah زهرا پور پاک، z pourpak حسن حیدرنژاد

    چکیده زمینه و هدف: آسم بیماری التهابی مجاری تنفسی است که عوامل ژنتیکی و محیطی مختلفی در آن نقش دارند. از جمله عوامل مؤثر در آسم، سیتوکین های 2th و در نتیجه تعادل نسبت 2/th1th است. واریانت های ژنتیکی سیتوکین های اینترلوکین 4t)589 (c- اینترفرون گاما و t)874 (a+ با میزان تولید آن ها

  • ارتباط پلی مرفیسم c۴۶t در ژن فاکتور xii با میزان فعالیت این فاکتور و خطر ابتلا به بیماری های ترومبوتیک

    مقالهفصلنامه پژوهشی خونپریسا راثی قائمی، p. rasi ghaemi دانشگاه علوم پزشکی ایران احمد کاظمی، a. kazemi دانشیار دانشگاه علوم پزشکی ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ایران (iran university of medical sciences) فریدون علا، f. ala فوق تخصص خون و انکولوژی ـ کانون هموفیلی کودکانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ایران (iran university of medical sciences) محمد جاذبی

    چکید ه سابقه و هدف تعدادی از نقص های ژنتیکی شناخته شده، منجر به افزایش خطر ترومبوز می شوند. نتایج مطالعه های پیشین نشان داده اند که fxii در پاتوژنز بیماری های ترومبوتیک درگیر است. فعالیت پلاسمایی fxii ، قویاً توسط پلی مرفیسم c46t در ژن این فاکتور تعیین می شود. در این مطالعه، خطر

  • ارتباط پلی مرفیسم ivs۴ ژن pten با سرطان پستان زنان ایرانی

    مقالهپژوهش در پزشکیبهرام مفید1،، bahram mofid1 1 shaheed beheshti university (m.c), tehran, i.r.iran.1 دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران پریسا اشراقی2،، parisa eshraghi2 مریم السادات دانشپور2،، maryam sadat daneshpour2 2 obesity research center, research institute for endocrine sciences, shaheed beheshti university (m.c), tehran, i.r.iran.2 مرکز تحقیقات چاقی، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران مهدی هدایتی

    چکیده سابقه و هدف: غیر فعال شدن ژن های سرکوبگر توموری نظیر ژن pten (phosphatase and tensin homologue) به دلیل موتاسیون و یا پلی مرفیسم سبب رشد کنترل نشده و غیر قابل برگشت می شود. در این مطالعه، ارتباط پلی مرفیسم ivs4 (intron vector splicing 4) ژن pten در سرطان پستان زنان مراجعه ک

  • ارتباط پلی مرفیسم های موجود در ناحیه ۸۷۴+ ژن ifn-gama با عفونت نهفته هپاتیت b

    مقالهمجله علمی دانشگاه علوم پزشکی گرگاندکتر محمد کاظمی عرب آبادی، kazemi arababadi m (phd) assistant professor, department of microbiloty imonology hematology, faculty of medicine, rafsanjan university of medical sciences, rafsanjan, iran.رفسنجان ، میدان انقلاب ، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان ، دانشکده پزشکی ، گروه میکروبیولوژی و ایمونولوژی ، تلفن : 5-5234003 (0391) ، نمابر : 5225209 دکتر علی اکبر پور فتح اله، pourfathollah aa (phd) دکتر عبداله جعفرزاده، jafarzadeh a (phd) دکتر غلامحسین حسن شاهی

    زمینه و هدف : عفونت نهفته هپاتیت b شکل بالینی از بیماری هپاتیت b می باشد که در آن فرد علی رغم این که از نظر hbsag منفی است؛ اما دارای hbv-dna در خون محیطی می باشد. هنوز علت عدم توانایی پاکسازی کامل ویروس از بدن مشخص نشده است. به نظر می رسد که تفاوت های ژنتیکی و ایمونولوژیکی در ای