بررسی ارتباط پلی مرفیسم ژن fas/cd۹۵ و آدنوکارسینوم معده
Abstract(in Persian; no English abstract is available)
سابقه و هدف: آپوپتوز یک مکانیسم فیزیولوژی مرگ برنامه ریزی شده می باشد و اختلال در تنظیم آن می تواند به فرایند کارسینوژنز یا سرطان منجر شود. بروز پلی مرفیسم های عملکردی در ژن fas می تواند منجر به تغییر فعالیت عوامل نسخه برداری شده و باعث تغییر خطر بروز سرطان گردد. جانشینی a→g در موقعیت 670- باعث از بین رفتن جایگاه اتصال عامل نسخه برداری stat1 می شود. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط واریانت های ژنتیکی حاصل از پلی مرفیسم fas-a670g با استعداد ابتلاء به سرطان معده انجام گردید. مواد و روش ها: dna ژنومی از 159 بیمار مبتلا به آدنوکارسینوم معده و 170 نفر شاهد سالم که از نظر سنی، جنس و نژاد با بیماران مطابقت داشتند استخراج شد. تشخیص آدنوکارسینوم معده بر اساس معیارهای بالینی، آندوسکوپی و تأیید پاتولوژی انجام گرفت. تعیین ژنوتیپ حاصل از پلی مرفیسم –a670g در جمعیت مورد مطالعه با روش rflp-pcr انجام گردید. ارتباط بین ژنوتیپ ها و یا آلل ها با بیماری با استفاده از آزمون رگرسیون لوجستیک بررسی شد و میزان نسبت شانس ((odd ratio با سطح اطمینان کمتر از 05/0 به دست آمد. یافته ها: یافته های این تحقیق نشانگر عدم تفاوت معنی دار بین میانگین سنی بیماران و افراد شاهد می باشد (12 ± 14/62 و 2/14 ± 93/58، 9/0=p). فراوانی آلل a در بیماران سرطان معده 6/58 درصد و درگروه سالم 8/61 درصد بود و اختلاف معنی داری بین دو گروه از این نظر دیده نشد (47/0 (p=. حال آن که اختلاف معنی داری بین بیماران و افراد شاهد از نظر فراوانی ژنوتیپی دیده شد. به طوری که ژنوتیپ هتروزیگوت ag در گروه بیماران 4/42 درصد در مقابل 8/51 درصد در افراد کنترل بود که تفاوت معنی داری نشان داد (041/0=p). به عبارت دیگر، وجود هتروزیگوتی در a670g باعث کاهش خطر بروز سرطان معده افراد بیمار حامل آن می شود (5/0r= و دامنه اطمینان، 94/0-26/). استنتاج: این تحقیق نشان داد که پلی مرفیسم a670g- در پروموتور ژن fas با خطر سرطان معده مرتبط می باشد و نشان می دهد بروز تغییرات ژنتیکی در سیستم fas/fasl می تواند با اختلال در فرآیند آپوپتوز در اتیولوژی سرطان مؤثر واقع شود.