بررسی ارتباط واریاسیون های ژن های apoe و tnf-α با بیماری آلزایمر اسپورادیک در جمعیت ایرانی
نیلوفر صفوی نایینی، niloufar safavi naini 1- genetic research centre, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iran1- مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران کوروش کمالی، korush kamali reproductive biotechnology research centre, avicenna research institute (acecr), tehran, iranپژوهشکده بیوتکنولوژی تولید مثل، پژوهشگاه فن آوریهای نوین علوم زیستی جهاد دانشگاهی ابن سینا، تهران، ایران شیده مومنی، shideh momeni 3- genetic research centre, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iran3- مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران مسعود کریملو، masoud karimloo epidemiology and biostatistics department, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranگروه اپیدمیولوژی و آمار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران مینا احدی، mina ohadi genetic research centre, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران مهدی منوچهری، mahdi manoochehri 6- genetic research centre, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iran6- مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران حمید رضا خرم خورشید
دانلود متن کاملرایگان، با حساب کاربری؛ ثبت نام با گوگل چند ثانیه است
چکیده
اهداف: مطالعات متعدد مشخص کرده علاوه بر رسوب دو پروتئین پپتید بتا آمیلوئید و neurofibrillary tangles که مکانیسم های اصلی در پاتوژنز بیماری آلزایمر محسوب می شوند، مکانیسم های التهابی نیز درپاتوژنز این بیماری نقش اساسی دارند. واسطه های التهابی متنوع چون فعال کننده ها و مهارکننده های کمپلمان، کموکاین ها و سیتوکین ها که توسط میکروگلیاها و آستروسیت ها رها می شوند، سبب نقص در عملکرد و مرگ تدریجی نورونها می گردند. یکی از مهم ترین این سیتوکین ها، فاکتور تومور نکروز آلفا tnf-α می باشد. این مطالعه به منظور بررسی رابطه بین واریانت های ژن های tnf-α و apoe با بیماری آلزایمر اسپورادیک در جمعیت ایرانی، طراحی و اجرا گردید. مواد و روش ها: در این مطالعه مورد– شاهدی، پلی مورفیسم ژن tnf-α در 163 فرد سالم و 167 فرد مبتلا به آلزایمر نوع اسپورادیک مورد بررسی قرار گرفت. dna ژنومی با روش salting out از لنفوسیت های خون محیطی استخراج شده و ژنوتایپینگ نمونه ها برای پلی مورفیسم c>t در پروموتر ژن tnf-α با استفاده از روش pcr/rflp و الکتروفورز پلی آکریل آمید انجام شد. نتایج به دست آمده با استفاده از تستهای مجذور کای و رگرسیون لجیستیک با کمک نرم افزار spss 11/5 مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند. یافته ها: نتایج به دست آمده نشان دهنده فراوانی بیشتر معنی دار ژنوتیپ tnf-α -850 c/t در جمعیت مورد بیمار نسبت به گروه کنترل بوده است (p=0/038). گرچه تفاوت معنی داری در فراوانی ژنوتیپ هوموزیگوت tnf-α -850 t/t و نیز در فراوانی آللی tnf-α -850 tمشاهده نگردید (p>0/05). در اثرمتقابل دو پلی مورفیسم ژن های tnf-α و apoe نیز نتیجه معنی داری بدست نیامد (p>0/05). نتیجه گیری: این مطالعه پلی مورفیسم هتروزیگوت c/t tnf-α -850 را بعنوان ریسک فاکتور برای بیماری آلزایمر اسپورادیک در جمعیت ایرانی نشان می دهد. برای نشان دادن اثر پلی مورفیسم هوموزیگوتt/t tnf-α -850 و آلل t، مطالعات آتی با حجم نمونه بیشتر پیشنهاد می شود.
اهداف: مطالعات متعدد مشخص کرده علاوه بر رسوب دو پروتئین پپتید بتا آمیلوئید و neurofibrillary tangles که مکانیسم های اصلی در پاتوژنز بیماری آلزایمر محسوب می‌شوند، مکانیسم های التهابی نیز درپاتوژنز این بیماری نقش اساسی دارند. واسطه‌های التهابی متنوع چون فعال کننده‌ها و مهارکننده‌ها
مقالهسالمندزهرا جعفریان، zahra jafarian genetic research centre, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iran.مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران. علی کوثری، ali kowsari stem cell research center, golestan university of medical sciences, gorgan, iran.مرکز تحقیقات سلول های بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران. کوروش کمالی، kourosh kamali department of embryology and stem cells, reproductive biotechnology research center, avicenna research institute, acecr, tehran, iran.گروه جنین شناسی و سلولهای بنیادی، پژوهشکده بیوتکنولوژی تولیدمثل، پژوهشگاه فناوری های نوین علوم پزشکی ابن سینا، تهران، ایران. حمیدرضا خرم خورشید
اهداف گلوتاتیون s-ترانسفرازها آنزیم های دتوکسیفیه کننده ای است که گونه های اکسیژن فعال اضافی (ros) را از سلول حذف می کند. شواهد نشان می دهد که در چند مرحله از بیماری های نورودجنراتیو مانند بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو نقش دارد. رادیکال های آزاد و مولکول های مشابه که به عنوان گو
اهداف گلوتاتیون S-ترانسفرازها آنزیم‌های دتوکسیفیه‌کننده‌ای است که گونه‌های اکسیژن فعال اضافی (ROS) را از سلول حذف می‌کند. شواهد نشان می‌دهد که در چند مرحله از بیماری‌های نورودجنراتیو مانند بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو نقش دارد. رادیکال‌های آزاد و مولکول‌های مشابه که به‌عنوان گو
مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی اراکطیبه خوشبخت، tayyebeh khoshbakht genetics research center, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران محسن سوسن آبادی، mohsen soosanabadi genetics research center, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی (university of social welfare and rehabilitation sciences) مسعود کریملو، masoud karimlou department of biostatistics and computer, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranگروه آمار و کامپیوتر، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی (university of social welfare and rehabilitation sciences) مریم نیشابوری
زمینه و هدف: اینترلوکین 16 یک تنظیم کننده مهم فعالیت سلول t است و به عنوان یک جاذب شیمیایی تعریف می شود. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد، اینترلوکین 16 پروسه های پیش التهابی را در بیماری آلزایمر کنترل می کند. این مطالعه برای نشان دادن همراهی پلی مورفیسم ژن اینترلوکین 16 (rs115562
مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی اراکمحسن سوسن آبادی فراهانی، mohsen soosanabadi farahani 1. genetics research center, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توان بخشی، تهران، ایران کوروش کمالی، kourosh kamali 2. reproductive biotechnology research center, avicenna research institute, tehran, iranپژوهشکده بیوتکنولوژی تولید مثل، پژوهشگاه فن آوریهای نوین علوم زیستی جهاد دانشگاهی ابن سینا، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی (university of social welfare and rehabilitation sciences) مسعود کریملو، masoud karimlou 3. epidemiology and statistics department, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranگروه اپیدمیولوژی و آمار، دانشگاه علوم بهزیستی و توان بخشی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: جهاد دانشگاهی مهدی بنان
زمینه و هدف: پژوهش های گوناگونی عنوان کرده اند که مکانیسم های التهابی درون سیستم اعصاب مرکزی به دلیل کنش های بین نورون ها و سلول های گلیال که به واسطه سیتوکین ها کنترل می شود باعث نقایص شناختی می شوند.bat1 عضوی از خانواده ی atpase های وابسطه به rna دارای دومن dead-box به نظر می ر
مقالهپژوهندهکبری شریفی، kobra sharifi دکتر فریدون عزیزی، fereidon azizi فاطمه رستمی، fatemeh rostami دکتر مریم السادات دانشپور
سابقه و هدف: بافت چربی می تواند فاکتور نکروز دهنده توموری آلفا تولید نماید. سطوح افزایش یافته این سایتوکین با چاقی و مقاومت به انسولین در ارتباط است. هدف این مطالعه، بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم های g-308a وg-238a با چاقی در جمعیت ایرانی است. مواد و روشها: افراد شرکت کننده در مطا