مطالعه ی وابستگی بین واریاسون پروموتر ژن bat۱(ddx۳۹b) با بیماری آلزایمر دیررس (اسپورادیک) در جمعیت ایرانی
محسن سوسن آبادی فراهانی، mohsen soosanabadi farahani 1. genetics research center, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توان بخشی، تهران، ایران کوروش کمالی، kourosh kamali 2. reproductive biotechnology research center, avicenna research institute, tehran, iranپژوهشکده بیوتکنولوژی تولید مثل، پژوهشگاه فن آوریهای نوین علوم زیستی جهاد دانشگاهی ابن سینا، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی (university of social welfare and rehabilitation sciences) مسعود کریملو، masoud karimlou 3. epidemiology and statistics department, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranگروه اپیدمیولوژی و آمار، دانشگاه علوم بهزیستی و توان بخشی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: جهاد دانشگاهی مهدی بنان، mehdi banan 1. genetics research center, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توان بخشی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی (university of social welfare and rehabilitation sciences) حمیدرضا خرم خورشید، hamid reza khorram khorshid 1. genetics research center, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توان بخشی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی (university of social welfare and rehabilitation sciences)
دانلود متن کاملرایگان، با حساب کاربری؛ ثبت نام با گوگل چند ثانیه است
چکیده
زمینه و هدف: پژوهش های گوناگونی عنوان کرده اند که مکانیسم های التهابی درون سیستم اعصاب مرکزی به دلیل کنش های بین نورون ها و سلول های گلیال که به واسطه سیتوکین ها کنترل می شود باعث نقایص شناختی می شوند.bat1 عضوی از خانواده ی atpase های وابسطه به rna دارای دومن dead-box به نظر می رسد در تنظیم سیتوکین های التهابی وابسطه به بیماری آلزایمر نقش داشته باشد.هدف ما از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی bat1 -22 در پروموتر ژن bat1 با بیماری آلزایمر دیررس می باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه ی مورد-شاهدی dnaاز گلبول های سفید خون محیطی 153 فرد بیمار و 153 فرد شاهد به روش salting out استخراج شد و به روش pcr-rflp مورد بررسی قرار گرفت.مقدار p کمتر از 05/0 معنی دار در نظر گرفته شد. یافته ها: بعد از تعیین ژنوتیپ و آنالیزهای آماری اختلاف معنی داری در بین افراد بیمار و شاهد از نظر پلی مورفیسم مذکور مشاهده نشد. نتیجه گیری: پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی bat1 -22 در جمعیت ایرانی با بیماری آلزایمر دیررس ارتباط ندارد.
مقالهسالمندزهرا جعفریان، zahra jafarian genetic research centre, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iran.مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران. علی کوثری، ali kowsari stem cell research center, golestan university of medical sciences, gorgan, iran.مرکز تحقیقات سلول های بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران. کوروش کمالی، kourosh kamali department of embryology and stem cells, reproductive biotechnology research center, avicenna research institute, acecr, tehran, iran.گروه جنین شناسی و سلولهای بنیادی، پژوهشکده بیوتکنولوژی تولیدمثل، پژوهشگاه فناوری های نوین علوم پزشکی ابن سینا، تهران، ایران. حمیدرضا خرم خورشید
اهداف گلوتاتیون s-ترانسفرازها آنزیم های دتوکسیفیه کننده ای است که گونه های اکسیژن فعال اضافی (ros) را از سلول حذف می کند. شواهد نشان می دهد که در چند مرحله از بیماری های نورودجنراتیو مانند بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو نقش دارد. رادیکال های آزاد و مولکول های مشابه که به عنوان گو
اهداف گلوتاتیون S-ترانسفرازها آنزیم‌های دتوکسیفیه‌کننده‌ای است که گونه‌های اکسیژن فعال اضافی (ROS) را از سلول حذف می‌کند. شواهد نشان می‌دهد که در چند مرحله از بیماری‌های نورودجنراتیو مانند بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو نقش دارد. رادیکال‌های آزاد و مولکول‌های مشابه که به‌عنوان گو
مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی اراکطیبه خوشبخت، tayyebeh khoshbakht genetics research center, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران محسن سوسن آبادی، mohsen soosanabadi genetics research center, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی (university of social welfare and rehabilitation sciences) مسعود کریملو، masoud karimlou department of biostatistics and computer, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iranگروه آمار و کامپیوتر، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی (university of social welfare and rehabilitation sciences) مریم نیشابوری
زمینه و هدف: اینترلوکین 16 یک تنظیم کننده مهم فعالیت سلول t است و به عنوان یک جاذب شیمیایی تعریف می شود. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد، اینترلوکین 16 پروسه های پیش التهابی را در بیماری آلزایمر کنترل می کند. این مطالعه برای نشان دادن همراهی پلی مورفیسم ژن اینترلوکین 16 (rs115562
مقالهسالمندنیلوفر صفوی نایینی، niloufar safavi naini 1- genetic research centre, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iran1- مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران کوروش کمالی، korush kamali reproductive biotechnology research centre, avicenna research institute (acecr), tehran, iranپژوهشکده بیوتکنولوژی تولید مثل، پژوهشگاه فن آوریهای نوین علوم زیستی جهاد دانشگاهی ابن سینا، تهران، ایران شیده مومنی، shideh momeni 3- genetic research centre, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iran3- مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران مسعود کریملو
اهداف: مطالعات متعدد مشخص کرده علاوه بر رسوب دو پروتئین پپتید بتا آمیلوئید و neurofibrillary tangles که مکانیسم های اصلی در پاتوژنز بیماری آلزایمر محسوب می شوند، مکانیسم های التهابی نیز درپاتوژنز این بیماری نقش اساسی دارند. واسطه های التهابی متنوع چون فعال کننده ها و مهارکننده ها
اهداف: مطالعات متعدد مشخص کرده علاوه بر رسوب دو پروتئین پپتید بتا آمیلوئید و neurofibrillary tangles که مکانیسم های اصلی در پاتوژنز بیماری آلزایمر محسوب می‌شوند، مکانیسم های التهابی نیز درپاتوژنز این بیماری نقش اساسی دارند. واسطه‌های التهابی متنوع چون فعال کننده‌ها و مهارکننده‌ها
پایان‌نامه۲۰۱۲وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی - دانشکده توانبخشیمحسن سوسن ابادی
مقدمه : بیماری آلزایمر به عنوان شایعترین عامل دمانس یا زوال عقل در دوران میانسالی و پیری، با نقص در فعالیت های شناختی از جمله عدم توانایی در سخن گفتن، عدم تشخیص افراد و اشیاء با وجود سالم بودن حواس، از دست دادن حافظه، از دست دادن توانایی انجام حرکات هدفدار و تغییرات شخصیتی همراه