بررسی پلی مورفیسم ژن های tnf-beta,tnf-alphaو رسپتورهای آنها در بیماران مبتلا به سل ریوی و مقایسه با افراد سالم
چکیده
پیش زمینه : توبرکلوزیس از طریق عفونت با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ایجاد می شود .امروزه یکی از بزرگترین مشکلات مسائل بهداشت جهانی بیماری سل می باشد. فاکتورهای مستعد کننده افراد به یک عفونت جدید یا عود کردن عفونت ناشناخته است. فاکتورهای میزبان، به طور اختصاصی ژن های میزبان، در حساسیت و شدت عفونت و همچنین در سلامت حاصل برای بیمار موثرند. پلی مورفیسم های سیتوکین می توانند در فعالیت پاسخ ایمنی به عفونت موثر باشند و می توانند یک نقش مهم در پاسخ میزبان ایفا کنند. سیتوکین ها یک نقش اساسی در دفاع میزبان علیه عفونت مایکوباکتریا دارند. از میان این سیتوکین ها، tnf-? و tnf-? چندین نقش در دفاع و پاسخ پاتوژنی برای ptb دارند. tnf-? اثرات خود را از طریق دو نوع رسپتورش، (tnfr1 ( p55 یا p60 نیز نامیده می شود و (tnfr2 ( p75 یا p80 اعمال می کند. هدف ما از این مطالعه بررسی ارتباط احتمالی بین پلی مورفیسم ژن های tnf-? و tnf-? و رسپتورهای آنها با بیماری سل ریوی می باشد. روش ها : در این مطالعه مورد- شاهدی case-control) 100) بیمار مبتلا به سل ریوی (36مرد و 64 زن) انتخاب شدند. گروه شاهد شامل 137 نفر از افراد سالم (61 مرد و 76 زن) بدون هیچ سابقه بیماری بود. پلیمورفیسم rs1800630g/a از ژنtnf-? rs909253a>g از ژنtnf-? و rs3397c/t از ژن tnfr2 و در نهایت(238+) rs2234694 از ژن tnfr1 با استفاده از تکنیک tetra-primer arms-pcr بررسی شد. نتایج : نتایج نشان می دهد که یک اختلاف معنی داری در فراوانی ژنو تیپ ag در مقایسه با ژنو تیپ aa در پلی مورفیسم tnf-? (rs1800630) p g )، tnfr1rs2234694(+238a/c و rs3397c/t-snp از ژن tnfr2 ریسک فاکتورهایی برای قابلیت ابتلا به سل ریوی در جمعیت مورد بررسی ما می باشند